Istraživači su pomoću CRISPR/Cas9 tehnologije onemogućili izražavanje više proteina uključenih u formiranje lamelipodija i analizirali učinke na njihovu strukturu i funkciju. Pokazalo se da profilin se suprotstavlja Ena/VASP proteinima, a istovremeno potiče aktivnost Arp2/3 kompleksa. Ena/VASP i protein za zatvaranje (capping protein) međusobno se antagoniziraju. U odsutnosti Ena/VASP profilin i dalje ostaje neophodan za lokalizaciju Arp2/3 kompleksa, dok takav učinak nije primijećen kod capping proteina. Autori zaključuju da profilin djeluje kao glavni regulator actinskih mreža ovisnih o Arp2/3 kompleksu i time razriješava prethodne kontroverze u literaturi.